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来源:乐乐彩平台2024-01-13 17:48

  

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一览十年成就,这个展看点满满!******

  中新网北京10月15日电 (刘欢)近日,“奋进新时代”主题成就展在北京展览馆举办,展览全景式、多角度、沉浸式地展现了十年来我国政治、经济、文化等领域的巨大成就与崭新面貌。

  展览设有序厅、中央综合展区、地方展区、展望展区、室外展区和互动展区6个展区,运用图片、实物、模型等6000多项展览要素。其中,中央综合展区以经济建设、深化改革、依法治国等为主题设置了12个单元,地方展区则有辽宁、浙江、湖北等地。

  展馆中,DF-26、DF-31AG等导弹武器模型纷纷亮相,中国经济“奇迹”号巨轮模型、神舟十二号返回舱、全球首款3kg负载高精度掌上六轴工业机器人也吸引了不少观众。

图为中国经济“奇迹”号巨轮模型 中新网记者 李霈韵 摄。图为中国经济“奇迹”号巨轮模型 中新网记者 李霈韵 摄。

  在中央综合展区,首个单元“经济建设奋楫扬帆 谱写高质量发展新篇章”的展厅中央正是中国经济“奇迹”号巨轮模型。

  巨轮上有七根立柱,做成风帆形状,用一组组数据展示了中国这十年的发展成就:国内生产总值从53.9万亿元增长到114.4万亿元、制造业增加值从16.98万亿元增加到31.4万亿元……

图为参观者在中国第一型按照国际适航标准、完全自主研制的民用大涵道比涡扇发动机“长江-1000”模型前驻足。 中新社记者 侯宇 摄图为参观者在中国第一型按照国际适航标准、完全自主研制的民用大涵道比涡扇发动机“长江-1000”模型前驻足。 中新社记者 侯宇 摄。

  在巨轮两侧,还陈列着“复兴号”高速列车、工业制造器械、我国首个太阳探测科学技术试验卫星“羲和号”等模型。

图为展区高速列车模型 中新网记者 李霈韵 摄。图为展区高速列车模型 中新网记者 李霈韵 摄。

  在“积极发展全过程人民民主 建设社会主义民主政治”单元展厅中,最令人瞩目的是12张选民证。

  据了解,这些选民证来源于山西省太原市市民韩玉峰。从1953年到2021年、从繁体字到简体字,如今他已89岁,参加了12次人大代表选举。

图为展区中中新社“习言道”融媒体栏目 中新网记者 李霈韵 摄图为展区中中新社“习言道”融媒体栏目 中新网记者 李霈韵 摄。

  “展览主要把咱们国家这十年的卓越成就展现给大家,科技、生态、扶贫......真的每一块都值得我们骄傲。”江西展区的讲解员徐晨颖说,自展览开幕,每天都有很多人来参观。

图为中央媒体特殊栏目、网站、融媒体平台,中新网记者 李霈韵 摄图为中央媒体特殊栏目、网站、融媒体平台,中新网记者 李霈韵 摄。

  来自湖北省武汉市的谢蓓是已经是第二次参加国家级大型展览讲解工作。一个半月前,她从层层选拔中脱颖而出,成为湖北展区的讲解员。为此,她搜集、学习了大量资料,“越了解,感受就越深刻,这十年发展真是太快了!”

  谢蓓向中新网表示,作为十年成就的见证者与讲述者,她感到很自豪。在学习和讲解过程中,战疫部分的故事最让谢蓓感动,观众也听得最认真。

  “了不起,真是英雄的城市!”她看到,人群中,有人竖起了大拇指。

  还有不少湖北老乡找到展区,见到谢蓓就高兴地说:“我就是湖北人,专门找过来的!”这时,她就会笑着说:“欢迎您回家!”

  有些游客,还会拉着谢蓓去看展区九省通渠的地图,“他们就指着地图说,‘我家就在这里’,有什么什么特产和特色,感觉特别亲切。”

图为中央综合展区第一单元展区观众在参观神舟十二号返回舱 中新网记者 李霈韵 摄。图为中央综合展区第一单元展区参观者在参观神舟十二号返回舱 中新网记者 李霈韵 摄。

  在现场,一位展区工作人员正在视频电话中,给4岁的女儿介绍每个展区的内容,“你看,这就是你吃的大米,是辽宁的......”他告诉中新网,孩子远在家乡,他就用这种形式带她参观,“有些研究成果啊,以前只是听说过,现在都知道来自哪,怎么做出来的。”

  人来人往的展览现场,有一位78岁、头发已经花白的老人在一块12英寸大硅片前停留了许久。

  年轻时,他曾在电子管厂工作,“从前,咱们国家只能生产5公分大小的,后来是10公分,现在都能做出这么大尺寸的了,”他一边用手比划着,一边感叹着,“这很难得的,应该好好和大家讲讲!”(完)

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

  科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

  杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

  (文图:赵筱尘 巫邓炎)

[责编:天天中]
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